Фуникулярный миелоз

Диагностика заболевания

Наличие психических нарушений, сочетающихся с анемией, заставляют врача подозревать миелоз. Подтверждается этот диагноз с помощью анализа крови на уровень В12. Дальнейшим обследованием пациента будут заниматься неврологи, гастроэнтерологи и гематологи. Диагностика нехватки витаминов включает:

• анализ крови;
• мониторинг функций желудка;
• обследование кишечника.

Люмбальную пункцию проводят в целях исключения бактериальной гематомиелии и миелита. Для выявления гематологических нарушений выполняется стернальная пункция с дальнейшим гистологическим анализом материала.

При зрительных нарушениях пациент должен посетить офтальмолога.

Как диагностируется нарушение

Специалисты на ранних этапах диагностики заболевания выявляют следующие факторы:

• расстройства неврологического характера, которые обуславливаются проблемами со спинным мозгом на фоне ахилии и анемии или макроцитоза;
• проводится специальная пункция и выявление мегабластав костном мозге.

Диагностика миелоза не представляет каких-либо затруднений в том случае, когда невралгия развивается вместе с пернициозной анемией.

Дифференциальная диагностика миелоза от других нарушений:

1. Главными отличиями от полиневропатиисчитаются пирамидные расстройства.
2. Диагноз поставить намного сложнее тогда, когда болезнь протекает без симптомов анемии. Здесь пациента приходится полностью обследовать для того чтобы найти ахилический гастрит и мегабласты.
3. Поражения спинного мозга сифилисомотличается от фуникулярного миелита после проведения реакции Вассермана: при сифилисе она положительная.
4. Кроме того, заболевание следует отличать от различных опухолей и миелопатии. В этом случае уместно проведение анализа спинномозговой жидкости и миелографии.

При диагностике миелита специалист должен основываться на том, есть ли у больного неврологическое расстройство, происходящее из-за проблем со спинным мозгом. Обследования организма дают возможность отличить миелоз от многих других недугов.

Еще один показатель, на который следует обратить особое внимание – это наличие витамина В12 в сыворотке. У пациентов с миелитом оно снижено, а это говорит о том, что у больного есть авитаминоз

Проба Шиллинга указывает на нехватку фактора Касла. Биохимический анализ крови говорит о содержании гомоцистеина в организме.

Витамины В9, В12. Функция. Патогенез анемии, фуникулярного миелоза

Симптомы

I фаза (хроническая)

• Длительное время без симптомов (от 3 месяцев до 2 лет)
• Тяжесть в левом подреберье (из-за увеличения селезенки, чем выше уровень лейкоцитов, тем больше её размеры).
• Слабость
• Снижение работоспособности
• Потливость
• Потеря в весе

Инфаркт селезенки – острые боли в левом подреберье, температура 37,5 -38,5 °C, иногда тошнота и рвота, прикосновения к селезенке болезненны.

II фаза (ускорения)
тяжелого состояния

• Снижается эффективность лекарств (цитостатиков)
• Развивается анемия
• Увеличивается процент бластных клеток в крови
• Ухудшается общее состояние
• Увеличивается селезенка

III фаза (острая или бластного криза)

Симптомы соответствую клинической картине при остром лейкозе.

Профилактика

Из всех возможных мер профилактики следует выделить сбалансированное питание с достаточным набором витаминов и раннее обращение к врачу при первом подозрении на анемию или цианокобаламина-фолиевый дефицит.

Более 80% пациентов, своевременно получивших медицинскую помощь, полностью вылечились, состояние других стабилизировано и поддерживается регулярными курсами инфекций витамина В12.

Фуникулярная дегенерация относится к числу сложных и редких неврологических заболеваний. Для борьбы с ней требуется немало сил и времени. Восстановление здоровья происходит намного быстрее при строгом соблюдении рекомендаций врача.

Диагностика патологии

Диагностика заболевания основывается на нескольких критериях. Во-первых, имеет место макроцитарная анемия с крупными красными кровяными тельцами. При этом отмечается базофильная зернистость эритроцитов, пойкилоцитоз. В тяжелых случаях может отмечаться тромбоцитопения, с изменением формы и размеров тромбоцитов. Также при пункции костного мозга отмечается мегалобластия и эритроидная гиперплазия.

В биохимическом анализе крови может отмечаться билирубинемия в силу недостаточности эритропоэза. Определение содержания витамина В 12 также указывает на его недостаток. При этом достоверным будет являться уровень менее 150 пг/мл. пограничные случаи рассматриваются строго в корреляции с клиникой заболевания. Снижение транспортного для витамина В 12 белка транскобаламина II может служить ранним признаком недостатка цианкобаламина.

После определения недостатка витамина В 12 переходят к диагностике непосредственных причин, приведших к фуникулярному миелозу. Для этого определяют аутоантитела к собственным клеткам слизистой желудка, внутреннему фактору, берут кал на яйцеглист.

При грубых неврологических расстройствах определяют скорость проведения импульса по нерву, проводят нейровизуализационные исследования головного и спинного мозга (МРТ).

Клинические рекомендации по лечению

Лечение миелоза заключается в восполнении дефицита витамина В12 – цианокобаламина. На первых порах пациенты получают его в уколах каждый день. Курс ежедневных внутримышечных инъекций составляет от 5 до 10 дней.

Затем в течение месяца препараты витамина В12 вводят 1 раз в неделю, потом раз в месяц. Если есть показания, ежемесячные уколы назначаются пожизненно.

В комплексную терапию миелоза входит также диета, включающая продукты, богатые витаминами группы В. Пациенты нуждаются не только в витамине В 12, но и в тиамине, пиридоксине (В1 и В6 соответственно). Последние также вводятся курсами.

Пример из практики

Пациент 73-х лет госпитализирован с выраженными симптомами фуникулярного миелоза. Несмотря на тяжелую степень нехватки В12 и развитие гиперхромной анемии, он долго чувствовал себя хорошо. До тех пор пока не испытал сильный стресс. Особенность данного клинического случая состоит еще и в том, что курсовое введение витамина В12 обеспечило быстрый и продолжительный терапевтический эффект.

При нехватке витамина В9 – фолиевой кислоты – его вводят пациентам после завершения инъекционного курса В12. Если ее принимать до восполнения недостатка цианокобаламина или параллельно с его введением, возможно усугубление симптоматики.

В случае необходимости назначаются препараты для восстановления нормальной работы желудка и кишечника. Некоторым больным показана профилактика мочеполовых инфекций.

Внимание! Нормализации двигательной способности и тактильной чувствительности способствуют массажные сеансы, физиопроцедуры и лечебная гимнастика.

Клиническая картина

Обратить внимание необходимо на следующие симптомы:

• Головная боль, головокружение.
• Нарушение памяти.
• Ухудшение сна ночью и сонливость днем.
• Снижение аппетита.
• Нарушение вкуса, горечь во рту.
• Онемение языка.
• Бледность кожи.
• Слабость, утомляемость.
• Отек лица.

Основными проявлениями являются сенсорно-двигательные расстройства и нарушения психики. Болезнь начинается с парестезий и мышечной слабости. Парестезии проявляются в форме покалываний, онемения и чувства ползания мурашек. Начинается с пальцев рук и ног.

Далее симптомы переходят на другие части тела. Страдает мышечно-суставная чувствительность. При прогрессировании происходит сенситивная атаксия. Это проявляется в нарушении ориентации, координации движений и шаткой походке. Появляется слабость в ногах спастического характера. Со временем тонус мышц снижается, а рефлексы постепенно угасают. Парез становится периферическим. Далее поражается тазовая область. У пациента появляется недержание мочи и импотенция. Также пациент практически не может самостоятельно передвигаться.

Психические расстройства проявляются депрессией, апатией и раздражительностью. В некоторых случаях выявляется острый психоз. Также диагностируются нарушения зрительного нерва. Снижается острота зрения, а также выпадают поля зрения. При наличии анемии имеются соответствующие симптомы: бледность, малиновый цвет языка, тахикардия, стоматит и другие.

Симптомы фуникулярного миелоза

Клиническая картина проявляется расстройствами со стороны мышечного аппарата и психического здоровья. Симптомы заболевания имеют следующий вид:

• онемение пальцев нижних конечностей;
• ощущение ползанья мурашек;
• покалывания на пораженном участке;
• неустойчивость позы;
• шаткая ходьба;
• снижение физиологических рефлексов;
• ухудшение остроты зрения;
• недержание мочи.

Анемический синдром выражается в бледности кожных покровов, учащенным ритмом сердечных сокращений, малиновым окрасом языка, воспалительными процессами в полости рта.

Расстройства психической сферы включают в себя:

• повышенная раздражительность;
• апатичное настроение;
• потеря интереса к окружающему миру;
• депрессия.

Лечение фуникулярного миелоза

Лечение фуникулярного миелоза должно быть комплексным, учитывать общую клиническую картину, причину заболевания, а также выраженность проявлений. Используется витамин В 12 внутримышечно, а также проводится нормализация аутоантител к внутреннему фактору Касла (обычно используются стероидные гормоны).

Дозировка витамина В 12 равна 1000 мкг (2 мл) 10-15 дней, далее переходят на дозы 500 мкг (1 мл) до 3-6 месяцев, с дальнейшей поддерживающей дозой в 1 инъекция 1-2 раза в месяц. Профилактические мероприятия включают, прежде всего, диету, богатую витамином В 12. Вегетарианцам при этом рекомендуется употребление молока, сои. Необходимо регулярно обследоваться на ношение глистов и при необходимости проводить дегельминтизацию.

При выраженных неврологических проявлениях фуникулярного миелоза используются препараты тиоктовой кислоты, ускоряющие ремиелинизацию. Для улучшения нервно-мышечной передачи могут использоваться такие препараты как нейромидин (внутримышечно или в таблетированных формах). При выраженном нейропатическом болевом синдроме используются антиконвульсанты (прегабалин, габапентин), антидепрессанты (амитриптилин, венлафаксин), а также местные формы лидокаина. Крайне редко приходится прибегать к опиоидным анальгетикам (трамадол). Назначение вертиголитиков даже при выраженном вестибуло-координаторном синдроме не имеет смысла.

Следует помнить о том, что назначение фолиевой кислоты при недостатке витамина В 12 может привести к ятрогенным осложнениям в виде развития быстро прогрессирующих форм фуникулярного миелоза.

Диагностика фуникулярного миелоза

Диагностика фуникулярного миелоза 2, комплексная

Диагностика заболевания требует проведения обследования больного. При выраженной симптоматике нарушений определение патологии значительно упрощается. Наиболее сложным оказывается выявление болезни в том случае, если симптомы нарушения в работе нервной системы появляются ранее, чем признаки недостатка витамина В12. Главными диагностическими мерами являются:

• МРТ области позвоночника,
• консультация офтальмолога,
• рентген кишечника,
• гастроскопия,
• исследование сока желудка, полученного при гастроскопии,
• анализ крови с применением методов определения злокачественной анемии и уровня витамина В12.

Диагностика нарушения обычно проводится разными специалистами, так как проявления заболевания затрагивают сразу несколько органов.

Причины заболевания

Как говорилось выше, основной причиной возникновение фуникулярного миелоза является авитаминоз витамина В12. Выделяют 2 разновидности авитаминоза:

• Экзогенный авитаминоз.Возникает при другом заболевании – анорексии. А так же в результате исключения из рациона богатых витамином В12 мясных, рыбных и молочных продуктов. Причиной авитаминоза в данном случае является неправильное или нерегулярное питание. Попросту говоря экзогенный авитаминоз, возникает в результате того, что витамин В12 не попадает в организм.
• Эндогенный авитаминоз.Возникает в результате того, что в организме нарушен процесс всасывания цианокобаламина. Обязательным условием усвоения витамина В12 является трансформация витамина в подходящую форму с помощью вырабатываемого желудком гастромукопротеида. Выработка последнего может существенно сокращаться или прекратиться в случае опухолей желудка, резекции или гастрэктомии. Именно отсюда и начинается цепочка событий, витамин не трансформируется, перестаёт усваиваться, возникает авитаминоз витамина В12, что в итоге приводит к фуникулярному миелозу.

Заболевания желудка являются наиболее частой причиной возникновения фуникулярного миелоза.

Кроме вышеперечисленных, сюда также можно отнести: болезнь Крона, спру, болезнь Уиппла, пеллагра и т.д.

Причины и развитие болезни

В норме в организме человека имеется соединение, благодаря которому неактивный витамин В12, поступающий с пищей, превращается в активную форму, способную всасываться в кишечнике. Это соединение называется фактор Касла.

Активная форма В12 попадает в печень, где стимулирует переход фолиевой кислоты в фолиновую, благодаря которой происходит синтез эритроцитов в костном мозге. При недостаточной выработке фактора Касла или недостаточном всасывании витамина В12 происходит развитие анемии и поражение спинного мозга.

Фуникулярный миелоз может развиться при длительном дефиците витамина В12, либо при нарушении его всасывания. Последнее может произойти как при недостатке фактора Касла, так при других причинах, таких как атрофический гастрит, пеллагра, резекция желудка, глистные инвазии. Нередко заболевание развивается у вегетарианцев.

При недостатке витамина В12 из костного мозга выходят мегалобласты, которые, в отличие от зрелых эритроцитов, быстро разрушаются, что ведет к анемии. Также происходят разрушение миелиновой оболочки волокон спинного мозга, чаще в грудном и поясничном отделе.

Причины заболевания

Главными причинами развития фуникулярного миелоза являются понижение всасывания витамина В 12, реже причиной является резкое снижение уровня потребляемого витамина в пище (относится только к вегетарианцам). Существует несколько факторов, которые могут приводить к нарушению всасывания цианкобаламина: нарушения функции щитовидной железы и надпочечников, особенно вследствие аутоиммунного их поражения, наличие глистов, которые конкурируют за всасывания витамина (особенно это касается лентецов), наличие синдрома слепой петли – когда витамин В 12 используется активно бактериями. Также к причинам, приводящим к снижению усвояемости витамина В 12 относят резекцию желудка, атрофический гастрит, гипоплазия или отсутствие отделов тонкого кишечника (врожденная патология), воспалительные процессы тонкого кишечника, оперативные вмешательства на тонком кишечнике.

Гораздо реже всасываемость витамина В 12 нарушается в силу наличия синдрома мальабсорбции, при панкреатите в хронической форме течения, после употребления ряда лекарственных средств (бигуаниды, агенты хелатирующие соли кальция и т.д.). Иногда фуникулярный миелоз провоцируется усиленным потреблением витамина В 12 при текущем гипертиреозе и нарушению в дальнейшем его всасывания.

Патогенетически объяснить неврологические проявления миелоза достаточно сложно, до конца механизм развития заболевания не ясен. По всей видимости, речь идет о нарушении состава миелиновой оболочки нерва и, вследствие этого. Снижению скорости возбуждения по нерву.

Также следует учитывать, что запасы витамина В 12 в организме достаточно велики, аккумулируется он в печени. При этом суточные расходы равны пяти тысячным миллиграмма, а общие запасы около 4-5 миллиграмм, следовательно, начала заболевания обычно наступает не ранее чем через 2,5-3 года после развития причин, приведших к снижению всасывания цианкобаламина.

Лечение фуникулярного миелоза

Если раньше постановка такого диагноза равнялась практически приговору, то на сегодняшний день уже имеются некоторые эффективные способы лечения. Определённого положительного эффекта можно добиться с помощью внутримышечных инъекций витамина В12.

Для начала их следует производить через день по 100-200 мкг. А впоследствии с периодичностью один-два раза в неделю. Лечение этого заболевания не быстрый процесс, требующий огромного количества усилий и повышенного внимания.

В процессе медикаментозного лечения так же рекомендуется применение регулярного оздоровительного массажа, а после наступление фазы выздоровления частым назначением является лечебная физкультура. Пациенту так же рекомендуется находиться на специальной диете, в которую включены продукты, содержащие большое количество витаминов группы В. К чему еще может привести нехватка витамина В12, смотрите на видео:

Дефицит витамина В12. Причина многих болезней

Лечение фуникулярного миелоза

Для полноценного восстановления организма необходимо применять максимально комплексную терапию, которая выглядит примерно так:

1. Для восполнения витамина В12 вводится внутримышечно «Цианокобаламин»: 500-1000 мкг 1 раз в сутки на протяжении 5-ти дней. После этого дозировка уменьшается до 100 мкг и вводится раз в неделю на протяжении полугода. Затем препарат используется 1 раз в 30 дней. Продолжительность определяет специалист.
2. Иногда врач назначает фолиевую кислоту. Но это только в том случае, если существует комбинированная патология, то есть фолиево-дефицитная.
3. Больной обязательно должен придерживаться диеты, которую назначит врач.
4. Витаминная терапия предполагает приём таких препаратов, как витамин В6, витамин В1 и «Фосфаден».
5. Для повышения мышечного тонуса прописываются препараты: «Мидокалм», «Баклофен», «Сибазон». Кроме того обязателен прием ноотропных средств.
6. Мануальная терапия.
7. Массажи.
8. Комплекс лечебно-оздоровительной физкультуры.
9. Лечение в санаторно-курортных условиях.

Диета может состоять из следующих продуктов питания:

1. Кедровый и грецкий орех.
2. Фисташки.
3. Некоторые крупы: гречка, перловка, пшенка, ячка.
4. Фасоль и соя.
5. Телятина.
6. Курица нежирная.
7. Кролик.
8. Печень говяжья или куриная.
9. Почки и сердечки.
10. Рыба морского происхождения.

Диагностика

Одновременное проявление симптомов злокачественной анемии и неврологических расстройств заметно облегчает диагностику. Трудности возникают в тех случаях, когда поражения нервной системы опережают появление симптомов B12-дефицитной анемии.

Для подтверждения диагноза проводят следующие мероприятия:

• МРТ позвоночника;
• гастроскопию;
• рентгенографию кишечника;
• изучение желудочного сока;
• развернутый анализ крови с маркерами злокачественной анемии и гиповитаминоза B12.

При зрительных нарушениях больного направляют на консультацию к офтальмологу для проведения офтальмоскопии, периметрии и визометрии.

Лечение

Лечение направлено на устранение дефицита витамина В12

Лечение в первую очередь направленно на устранения дефицита витамина В12 в организме. Больным вводят цианокобаламин первые два дня, а далее через день. По мере улучшения состояния больного дозировка изменяется в меньшую сторону и постепенно доводится до одной инъекции препарата в месяц.

Восстановив уровень витамина В12, проводят терапию фолиевой кислотой. Перед началом такого лечения проверяется уровень фолиевой кислоты в организме. Если будет выявлено, что он удовлетворительный, дополнительно вещество не вводят.

К медикаментозной терапии добавляется прохождение курса лечебной гимнастики и физиолечение. Если необходимо, рекомендуется лечебный массаж.

Лечение фуникулярного миелоза

Терапевтический подход заключается в пополнение организма недостающими элементами. Лечение комбинированной дегенерации основано на применение такой тактики ведения:

• цианокобаламин — вводится посредством внутримышечных инъекций;
• диетическое питание с повышенным содержанием витаминов группы В;
• фолиевая кислота;
• ЛФК;
• оздоровительные процедуры с применением целебных свойств минеральных вод;
• массаж.

При нарушении абсорбции цианокобаламина назначают препараты для лечения первоначального недуга. К примеру, при низком содержании соляной кислоты в желудочном соке больной принимает её в эндогенном виде.

Метаболизм витамина В12 и В9 взаимно связаны, поэтому низкий уровень цианокобаламина зачастую сопровождается дефицитом фолиевой кислоты. Для исправления ситуации назначаются эндогенное пополнение её запасов.

Симптомы

В большинстве случаев заболевание начинается с вялых парезов нижних, реже верхних конечностей и выраженной слабости. Ухудшение двигательной функции сопровождается чувством онемения или жжения, покалыванием, ощущением бегающих мурашек, похолоданием стоп.

На первых этапах фуникулярного миелоза поражаются шейный и грудной сегменты спинного мозга, затем процесс дегенерации спускается на пояснично-крестцовый отдел. Патологическое состояние сопровождается неврологическими и двигательными расстройствами.

Симптомы фуникулярного миелоза:

• шаткость походки;
• ухудшение координации движений;
• тазовые нарушения;
• бледность;
• тахикардия с одышкой;
• ярко-малиновый цвет языка.

Неврологические расстройства имеют множественный характер. Появляется слабость, усталость, депрессия, раздражительность, сонливость, иногда — острый психоз. В ряде случаев фуникулярный миелоз сопровождается офтальмологическими проявлениями: нейропатией зрительного нерва, ухудшением зрения, скотомой глаза.

Какой врач лечит фуникулярный миелоз?

При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обратиться к неврологу. Затягивать с посещением медицинского учреждения не следует. Если в местной поликлинике такого специалиста нет, рекомендуется подойти к терапевту.

Диагностика

Одновременное проявление симптомов злокачественной анемии и неврологических расстройств заметно облегчает диагностику. Трудности возникают в тех случаях, когда поражения нервной системы опережают появление симптомов B12-дефицитной анемии.

Для подтверждения диагноза проводят следующие мероприятия:

• МРТ позвоночника;
• гастроскопию;
• рентгенографию кишечника;
• изучение желудочного сока;
• развернутый анализ крови с маркерами злокачественной анемии и гиповитаминоза B12.

При зрительных нарушениях больного направляют на консультацию к офтальмологу для проведения офтальмоскопии, периметрии и визометрии.

Лечение

Лечение фуникулярного миелоза основано на восполнении дефицита витамина B12. В первые сутки компенсаторной терапии вводят в/м по 500–1000 мкг цианокобаламина ежедневно. Спустя 2 дня препарат начинают колоть через сутки, затем по показаниям до появления признаков улучшения состояния здоровья. Поддерживающая дозировка составляет 100–200 мкг цианокобаламина раз в месяц.

После компенсации недостатка витамина B12 начинают лечение фолиевой кислотой (10-15 мг/сут.). Терапию проводят только при обнаружении фолиево-дефицитного поражения. В ином случае витамин B9 может вызывать сильнейшее обострение.

Параллельно с назначением цианокобаламина больному прописывают инъекции пиридоксина и тиамина. В дополнение к уколам проводят массаж, курс лечебных упражнений, физиотерапию.

Необходимо помнить, что фуникулярный миелоз хорошо поддается терапии только в первые недели после обнаружения признаков поражения спинного мозга. Вылечить заболевание в более поздние сроки значительно труднее. Можно лишь стабилизировать патологический процесс.

Осложнения

При хроническом дефиците цианокобаламина наблюдается развитие разнообразных осложнений:

• энцефалопатия;
• ухудшение памяти и внимания;
• агрессия;
• слуховые и зрительные галлюцинации;
• нарушение речи;
• недержание мочи;
• импотенция;
• неврит зрительного нерва.

Если фуникулярный миелоз сочетается с периферической невропатией, нарушается вибрационная чувствительность, отмечается стойкое онемение стоп, выпадение ахиллова рефлекса.

Профилактика

Из всех возможных мер профилактики следует выделить сбалансированное питание с достаточным набором витаминов и раннее обращение к врачу при первом подозрении на анемию или цианокобаламина-фолиевый дефицит.

Более 80% пациентов, своевременно получивших медицинскую помощь, полностью вылечились, состояние других стабилизировано и поддерживается регулярными курсами инфекций витамина В12.

Фуникулярная дегенерация относится к числу сложных и редких неврологических заболеваний. Для борьбы с ней требуется немало сил и времени. Восстановление здоровья происходит намного быстрее при строгом соблюдении рекомендаций врача.

Симптомы фуникулярного миелоза

Неврологический синдром в типичных случаях развивает­ся на фоне характерных для болезни Аддисона—Бирмера гиперхромной анемии, глоссита и ахилии. Основными признаками фуникулярного миело­за являются парестезии, центральные парезы конечностей, сочетающиеся с отсутствием сухожильных рефлексов, расстройство глубокой чувствитель­ности, атаксия. Один из ранних и симптомов болезни — парестезии в ногах и руках в виде онемения, ползания мурашек, жжения, щекотания. С течением времени к парестезиям присоединяются нижний парапарез и расстройство походки атактического или спастико-паретического характера. В этот период болезни неврологический статус боль­ных с фуникулярным миелозом крайне своеобразен. Одновременно с цен­тральным парезом ног и патологическими рефлексами констатируется сни­жение или даже отсутствие коленных и ахилловых рефлексов.

Нарушается мышечно-суставное чувство в дистальных суставах, рано страдает вибрационная и тактильная чувствительность и способность к дискрими­нации. Выступает статическая и динамическая атаксия. Так как дегене­ративный процесс может поражать задние и боковые столбы неодинаково тяжело и не в одно и то же время, понятно, что в определенной фазе забо­левания у больного могут проявляться только табические или только спас­ти ко-паретические симптомы. Иногда развиваются атрофические парезы. Это так называемые полиневритические формы нейроанемического синдрома.

Часты при фуникулярном миелозе легкие тазовые расстройства. Глу­бокие нарушения деятельности сфинктеров наблюдаются только в поздних стадиях. Черепномозговые нервы обычно не страдают.

Лишь изредка наблюдается нистагм и примерно в 5% случаев атрофия зрительных нервов с центральной скотомой. Часто отмечаются изменения со стороны психики в виде апатии, вялости, отсутствия интереса к окружа­ющему, наряду с повышенной раздражительностью, слезливостью, эмо­циональной лабильностью. Спинномозговая жидкость нормальна.